角膜新生血管的发生发展受氧化应激、炎症反应与促血管生成信号三者协同驱动。病理状态下，过量活性氧蓄积诱发氧化应激，后者可激活炎症级联反应并募集炎症细胞。这些细胞一方面进一步释放过量活性氧，另一方面上调抗血管内皮生长因子（VEGF）等促血管生成因子，协同促进新生血管侵入角膜。三者互为因果，形成持续放大的病理闭环，是角膜新生血管进展的核心机制。
新生血管的形成会持续破坏角膜透明性，导致患者视力大幅下降。传统药物治疗主要包括激素、非甾体抗炎药及抗血管内皮生长因子药物等，但普遍存在作用时间短、副作用大或需有创注射等问题，难以有效阻断疾病进展。
通过无创滴眼方式给药，该治疗策略实现 " 一滴入眼，三重阻断 " 的协同效果，即在同一体系中完成抗氧化、抗炎及抗血管生成作用，从源头打断病理闭环。
本研究在角膜新生血管治疗领域实现多维度创新：在治疗理念上，突破传统单一靶点抑制模式，转向针对病理循环的整体调控；在给药方式上，摆脱对额外促渗剂的依赖，有望提升治疗安全性与患者依从性；在设计策略上，由传统药物载体转向 " 药物即载体 " 的功能一体化设计，实现结构设计与治疗功能的深度融合。
基于上述创新，该策略不仅有望为角膜新生血管提供全新的干预路径，也为其他氧化应激相关眼科疾病的拓展应用奠定基础。
黄锦海、周行涛领衔眼科医工交叉创新团队秉持 " 源于眼科临床，服务临床需求 " 的研究理念，依托纳米生物材料、基因编辑及眼科生物测量与成像等前沿方向，持续拓展眼病临床干预边界。依托复旦大学附属眼耳鼻喉科医院与光正眼科集团共建的眼视光新技术联合实验室，团队不断深化 " 产学研 " 协同创新体系，致力于构建高水平眼科技术转化平台，推动眼健康领域持续发展。
